La gastrite è una diagnosi istopatologica che si correla poco sia con i sintomi clinici della dispepsia (difficoltà a digerire) sia con le anomalie endoscopiche. In tutto il mondo, la maggior parte dei casi di gastrite è dovuta all’Helicobacter pylori ed è caratterizzata da una gastrite antrale superficiale diffusa.
Nella mucosa sono presenti cellule infiammatorie croniche e follicoli linfoidi. I neutrofili sono presenti nell’epitelio di superficie e nella fossa.
In Nord America e nell’Europa Occidentale è comune anche la gastropatia reattiva dovuta al reflusso duodenale o agli agenti antinfiammatori non steroidei. In questa condizione, non vi è un aumento delle cellule infiammatorie, ma le cellule del rivestimento delle fosse diventano iperplastiche e le fosse hanno un aspetto a cavatappi.
La maggior parte degli esempi di gastrite atrofica multifocale, invece, sono il risultato di una gastrite da Helicobacter di lunga data, sebbene possano esserci anche altre cause. Essa è caratterizzata dalla perdita di ghiandole nella mucosa pilorica e corpuscolare con metaplasia intestinale dell’epitelio. Un sottotipo di metaplasia intestinale, in cui è presente la solfomucina (mucina dell’intestino crasso), è stato associato allo sviluppo del cancro gastrico distale. Tuttavia, questa associazione è relativamente debole e non è considerata utile ai fini dello screening.
La displasia gastrica può svilupparsi in aree dello stomaco interessate da metaplasia intestinale.
La gastropatia reattiva
In tutto il mondo, la gastrite legata all’infezione da Helicobacter Pylon o gastropatia reattiva è di gran lunga la causa più comune di infiammazione dello stomaco, sebbene in Nord America e in Europa Occidentale sia frequente anche una gastropatia reattiva secondaria alla terapia farmacologica, in particolare dovuta agli agenti antinfiammatori non steroidei, o al reflusso duodenale.
Si ritiene che la gastropatia reattiva sia il risultato di un’aumentata esfoliazione delle cellule della superficie della mucosa che porta a una veloce proliferazione delle cellule della fossa. Si tratta probabilmente di un effetto citotossico secondario di farmaci o di un componente della bile, come la lisoleticina. Morfologicamente, le fosse gastriche si allungano e assumono un aspetto a cavatappi.
Può verificarsi una dilatazione dei capillari che dà luogo a una profonda congestione, la quale può risultare evidente a livello endoscopico. Questa assenza di infiammazione non è probabilmente sorprendente, poiché l’azione farmacologica degli agenti antinfiammatori non steroidei è quella di sopprimere la reazione infiammatoria.
La gastropatia reattiva è una condizione cronica, che deve essere distinta dalla gastrite emorragica acuta. La gastrite emorragica può anche essere il risultato dell’ingestione di agenti antinfiammatori non steroidei, in particolare l’aspirina, ed è caratterizzata dalla presenza di emorragie fresche nella mucosa dello stomaco con ulcere acute, di solito erosioni superficiali. Se l’ulcerazione si verifica nella gastropatia reattiva, di solito è sotto forma di ulcere croniche che imitano le ulcere peptiche.
I sintomi comuni della gastrite reattiva includono:
- dolore addominale,
- bruciore di stomaco,
- nausea,
- vomito
- sensazione di pienezza dopo i pasti.
La gastrite autoimmune
La gastrite autoimmune si verifica più comunemente in individui provenienti dal Nord Europa, in particolare dalla Scandinavia.
In genere, il corpo e il fondo dello stomaco sono i più gravemente colpiti e sviluppano un grado estremo di atrofia, tanto che le ghiandole contenenti le cellule principali e parietali sono quasi completamente distrutte. L’epitelio di superficie e di rivestimento della fossa subisce una metaplasia di tipo intestinale. Nella malattia avanzata, si può verificare la formazione di cellule di Paneth e persino di villi rudimentali, ovvero formazioni allungate che fuoriescono dalla mucosa.
Gli stadi iniziali (cioè pre-atrofici) della gastrite autoimmune mostrano un denso infiltrato linfoplasmocitico (riguardante i linfociti B) che circonda le ghiandole ossintiche, cioè quelle localizzate nel corpo e nel fondo gastrico. Si presume che la malattia progredisca per effetto dei linfociti citotossici che distruggono progressivamente le ghiandole specializzate.
Alla fine, l’infiammazione “si esaurisce da sola”, lasciando una mucosa gravemente atrofica, ma non infiammata. In genere, nella gastrite autoimmune, le ghiandole piloriche che secernono esclusivamente muco, sono conservate.
I sintomi possono includere dolore addominale, perdita di appetito, nausea, vomito e senso di sazietà precoce.
La gastrite atrofica multifocale
La gastrite atrofica multifocale è una diagnosi controversa, che non è riconosciuta da tutte le autorità come un’entità nosologica separata. Morfologicamente, essa è caratterizzata da una malattia “a chiazze” che coinvolge sia l’antro che il fondo dello stomaco. Istologicamente, si osserva l’estensione di un infiltrato infiammatorio cronico che coinvolge l’intero spessore della mucosa con un’atrofia ghiandolare di accompagnamento. La metaplasia intestinale è estremamente comune, se non universale. L’atrofia delle ghiandole della mucosa fundica comporta una riduzione della produzione di acido. L’infiammazione attiva, sotto forma di infiltrazione neutrofila dell’epitelio di superficie e della fossa, può verificarsi o meno, a seconda della presenza di organismi H. pylori.
Attualmente, sembra probabile che la maggior parte dei casi di gastrite atrofica multifocale, almeno quelli che si verificano in Nord America e in Europa Occidentale, siano il risultato di un’infezione da H. pylori in corso. La scala temporale per la conversione di una gastrite superficiale attiva in una gastrite atrofica non è chiara, ma probabilmente è di diversi anni. Molti fattori possono influenzare questa conversione, tra cui la risposta immunologica dell’ospite, la dieta e i ceppi di organismi di diversa virulenza. Anche l’età di acquisizione dell’infezione può essere importante.
I sintomi possono essere simili a quelli della gastrite autoimmune e possono includere dolore addominale, perdita di peso, nausea, vomito, anemia da carenza di vitamina B12 e sensazione di sazietà precoce.
La displasia gastrica
La displasia è una diagnosi istopatologica. Il cambiamento è neoplastico, ma si distingue dall’iperplasia reattiva e dal carcinoma invasivo. Si verifica quasi invariabilmente in stomaci affetti da gastrite atrofica. A fini pratici, può essere suddivisa in displasia di alto grado e di basso grado. La displasia di alto grado morfologicamente è caratterizzata da un elevato livello di ingrandimento nucleare, tanto che più del 50% della cellula è occupato dal nucleo.
Nella displasia di basso grado, meno del 50% del volume cellulare è costituito dal nucleo. La displasia può essere visibile endoscopicamente come un cambiamento nella consistenza della mucosa superficiale, spesso descritta come vellutata.
La displasia gastrica spesso non causa sintomi evidenti, ma può essere identificata durante una gastroscopia di routine o in caso di sintomi gastrointestinali persistenti.
Conclusioni
Sebbene non sia possibile fornire una consulenza medica specifica senza una valutazione clinica, ci sono alcuni rimedi generali che potrebbero aiutare a gestire la gastrite reattiva. Ricorda sempre di consultare un medico per una diagnosi e un piano di trattamento appropriati.
Ecco alcuni suggerimenti:
- Farmaci: il medico potrebbe prescriverti farmaci per ridurre l’acido gastrico, alleviare l’infiammazione e proteggere la mucosa gastrica. Questi possono includere inibitori della pompa protonica (IPP), antiacidi, farmaci anticolinergici o farmaci che favoriscono la guarigione della mucosa gastrica.
- Dieta: potrebbe essere utile adottare una dieta sana ed equilibrata, evitando cibi piccanti, grassi, acidi o irritanti che possono peggiorare i sintomi della gastrite. Alcune persone trovano beneficio riducendo o eliminando l’assunzione di alcol e caffè.
- Gestione dello stress: Lo stress può contribuire ai sintomi della gastrite. Trovare modi per gestire lo stress, come la pratica di tecniche di rilassamento, può essere d’aiuto.
- Trattamento dell’infezione: se la gastrite è causata da un’infezione batterica, come l’Helicobacter pylori, potrebbe essere necessario un trattamento con antibiotici specifici.
- Monitoraggio e follow-up: È importante sottoporsi a controlli regolari con il medico per monitorare i progressi, valutare l’efficacia del trattamento e apportare eventuali modifiche al piano terapeutico.
Ricorda che questi suggerimenti sono di natura generale e non sostituiscono una consulenza medica professionale. Assicurati di consultare sempre un medico per una valutazione e un piano di trattamento personalizzato in base alla tua condizione specifica.
La redazione – Lavinia Giganti
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