Parkinson e sistema immunitario: più attivo se c’è anche l’Alzheimer

Parkinson e sistema immunitario: in alcuni pazienti il legame è più stretto che in altri. Uno studio italiano ha osservato che, quando nel Parkinson iniziale compaiono anche le alterazioni tipiche dell’Alzheimer, le cellule immunitarie del sangue lavorano di più. Sono più reattive e consumano più energia. Il campione è piccolo, però il dato aiuta a capire perché la malattia non avanza alla stessa velocità per tutti.

di Lavinia Giganti | Giornalista | Dossier Salute

In sintesi

• Lo studio è dell’Università di Roma Tor Vergata e dell’IRCCS Neuromed di Pozzilli, con l’IRCCS Santa Lucia, ed è stato pubblicato su npj Parkinson’s Disease.
• Sono state analizzate 47 persone con Parkinson in fase iniziale e 50 persone sane.
• In base ai biomarcatori del liquor, 15 pazienti avevano anche la copatologia Alzheimer e 32 no.
• Nei pazienti con copatologia l’infiammazione era più intensa e i globuli bianchi producevano più energia.
• Gli autori chiedono ora studi di conferma più ampi. La ricerca è finanziata da un bando PRIN del Ministero dell’Università e della Ricerca.

Parkinson e sistema immunitario: come è nato lo studio

Il Parkinson non si presenta allo stesso modo in tutte le persone. In alcune, già nelle prime fasi, il cervello mostra anche le alterazioni neuropatologiche tipiche della malattia di Alzheimer. I ricercatori la chiamano “copatologia”. Secondo il comunicato dell’IRCCS Neuromed, questa combinazione si associa a un’evoluzione clinica in genere più sfavorevole. Anche l’abstract dello studio parla di una prognosi peggiore.

Del resto, le ricerche degli ultimi anni si basano sempre più su indicatori biologici misurabili. E mostrano una malattia complessa, in cui diversi sistemi dell’organismo interagiscono tra loro. Il risultato è un decorso che può cambiare molto da una persona all’altra. Capire queste dinamiche serve, secondo Neuromed, a chiarire perché alcune forme siano più aggressive.

Il lavoro porta la firma di 22 autori: il primo è Davide Mascioli, l’ultimo Tommaso Schirinzi. Il gruppo ha coinvolto 47 persone con Parkinson in fase iniziale e 50 persone sane come confronto. Per capire chi avesse anche la copatologia, il team ha misurato alcune proteine nel liquido cerebrospinale, cioè il liquido che circola nel sistema nervoso centrale. La classificazione segue il sistema biologico chiamato ATN-PD. Alla fine, 15 pazienti presentavano la copatologia Alzheimer e 32 no.

Poi è stata la volta del sangue. I ricercatori hanno esaminato i mediatori dell’infiammazione e la distribuzione dei diversi tipi di cellule immunitarie. Hanno anche studiato il modo in cui queste cellule producono energia. Il confronto con le persone sane ha mostrato che cosa cambia con il Parkinson in generale. Invece il confronto tra i due gruppi di pazienti ha isolato ciò che dipende dalla presenza della copatologia.

Cosa cambia nel sangue dei pazienti con copatologia Alzheimer

Nell’intero gruppo di pazienti le differenze rispetto ai sani erano lievi. Tuttavia diventavano più nette quando i pazienti venivano divisi in base alla copatologia. Le persone con Parkinson e alterazioni da Alzheimer avevano disturbi motori e non motori più accentuati. Soprattutto, mostravano alterazioni più marcate del sistema immunitario periferico, cioè quello che circola fuori dal cervello.

In particolare, l’infiammazione risultava più alta sia nella conta delle cellule del sangue sia nei mediatori presenti nel plasma. Le cellule mononucleate circolanti erano in uno stato che gli autori definiscono ipermetabolico, con respirazione mitocondriale e glicolisi aumentate. Detto in parole semplici, i globuli bianchi producevano più energia.

Cambiava anche l’equilibrio tra le popolazioni cellulari. Calavano le cellule dell’immunità innata che servono a regolare la risposta. Al contrario crescevano i linfociti T CD8 effettori e i linfociti B, e i linfociti T reagivano in modo più aggressivo. Nessuna associazione, invece, è emersa con il genotipo APOE. Nel complesso gli autori descrivono una firma dell’immunità periferica su più livelli. Per loro suggerisce un meccanismo di malattia sistemico, cioè che coinvolge l’intero organismo e non solo il cervello.

Il professor Tommaso Schirinzi, dell’Università Tor Vergata e dell’IRCCS Neuromed, lo riassume così: “la presenza di copatologia Alzheimer si accompagna a cambiamenti importanti del sistema immunitario, già dalle prime fasi del Parkinson”. Poi aggiunge: “È come se vi fosse una riprogrammazione delle cellule immunitarie circolanti verso un assetto di maggiore attività e reattività”. Secondo il ricercatore, questo potrebbe dipendere dal maggiore carico di neurodegenerazione e dal declino clinico più rapido di questi pazienti.

Perché il risultato conta e quali sono i limiti

Il Parkinson riguarda molte famiglie. In Italia le persone con la malattia sono circa 300.000, con 600.000 familiari coinvolti. Sono i numeri riportati da LaPresse ad aprile 2026, durante l’incontro organizzato dall’Istituto Superiore di Sanità e dalla Confederazione Parkinson Italia. Il costo stimato è di circa 8 miliardi e mezzo di euro l’anno. Per questo capire chi rischia una forma più aggressiva ha un peso concreto.

Il comunicato di Neuromed ricorda che il ruolo del sistema immunitario nell’innescare e alimentare la neurodegenerazione è sempre più evidente. Nell’abstract gli autori vanno oltre. Per loro l’immunometabolismo è un asse centrale delle differenze biologiche tra i pazienti. Di conseguenza può diventare un terreno utile per cercare biomarcatori e nuovi interventi.

Diego Centonze, vice direttore scientifico dell’IRCCS Neuromed e ordinario di Neurologia a Tor Vergata, la vede così: “Uno degli obiettivi più urgenti della ricerca sul Parkinson” è “comprendere sempre meglio le differenze tra i pazienti, per arrivare a trattamenti più mirati”. A suo avviso le cellule immunitarie nel sangue “potrebbero offrire nuovi indicatori utili a identificare precocemente alcuni sottotipi della malattia”.

Serve però cautela. I pazienti con copatologia erano soltanto 15. Lo stesso Schirinzi precisa che è “ora necessario condurre studi di conferma più ampi e strutturati”. Quindi i risultati non si traducono ancora in un esame o in una cura: indicano una pista che andrà verificata su gruppi più grandi. Per chi convive con il Parkinson, i dubbi su sintomi, esami e terapie restano da discutere con il neurologo che segue il caso.

Illustrazione/visual generata con AI a scopo illustrativo. Le informazioni contenute in questo articolo sono tratte da fonti autorevoli e hanno finalità divulgativa: non sostituiscono in alcun caso il parere del medico.

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