Un nuovo studio internazionale ha individuato il meccanismo con cui il virus di Epstein-Barr può favorire la sclerosi multipla. Si tratta di uno degli agenti infettivi più diffusi al mondo, presente in oltre il 90% della popolazione. La ricerca, pubblicata su Science Translational Medicine, è firmata da scienziati di Harvard e del Massachusetts General Hospital. Lo studio mostra che nei pazienti con sclerosi multipla alcune cellule immunitarie reagiscono in modo anomalo al virus. La scoperta spiega anche perché una terapia già in uso, mirata ai linfociti B, funzioni davvero, e apre la strada a vaccini e farmaci pensati per prevenire la malattia.
di Lavinia Giganti | Giornalista | Dossier Salute
In sintesi
- Un nuovo studio pubblicato su Science Translational Medicine ha individuato il meccanismo con cui il virus di Epstein-Barr (EBV) può favorire la sclerosi multipla.
- Nei pazienti con SM, i linfociti T CD4+ mostrano una risposta immunitaria contro l’EBV circa doppia rispetto ai soggetti sani.
- La ricerca è firmata da Kjetil Bjornevik, della Harvard T.H. Chan School of Public Health, e Natalia Drosu, del Massachusetts General Hospital.
- Le terapie anti-CD20, già utilizzate contro la SM, riducono la risposta immunitaria contro l’EBV. Azzerano quasi del tutto la presenza del virus nella saliva.
- I risultati aprono la strada a vaccini e farmaci antivirali mirati, pensati per prevenire o attenuare la sclerosi multipla.
Il legame, già noto, tra il virus di Epstein-Barr e la sclerosi multipla
La sclerosi multipla è una malattia infiammatoria autoimmune del sistema nervoso centrale. È la principale causa di disabilità neurologica non traumatica nei giovani adulti. Nel mondo colpisce circa 2,9 milioni di persone. Il sistema immunitario attacca per errore la mielina, la guaina protettiva che riveste le fibre nervose. Il danno provoca disturbi della vista, difficoltà a camminare e altri sintomi neurologici.
Da anni la ricerca associa la comparsa della malattia al virus di Epstein-Barr (EBV), un herpesvirus estremamente diffuso. Infetta oltre il 90% della popolazione mondiale, spesso senza sintomi evidenti o causando la mononucleosi. Nel 2022 un ampio studio dello stesso gruppo di ricerca aveva già chiarito il peso di questo legame. Aveva seguito per vent’anni oltre dieci milioni di militari statunitensi, dimostrando che l’infezione da EBV aumenta in modo marcato il rischio di sviluppare la sclerosi multipla.
Quello studio aveva stabilito con forza l’associazione tra virus e malattia, ma non ne spiegava il meccanismo biologico. Restava da capire come l’infezione da Epstein-Barr potesse innescare la reazione autoimmune alla base della sclerosi multipla. È a questa domanda che risponde la nuova ricerca, pubblicata il 15 luglio su Science Translational Medicine.
La diagnosi di sclerosi multipla si basa su risonanza magnetica, esame del liquido cerebrospinale e valutazione neurologica. Spesso arriva dopo un primo episodio di sintomi come disturbi della vista, formicolii o difficoltà di equilibrio. Al momento non esiste una cura risolutiva. Le terapie disponibili modificano il decorso della malattia, riducendo frequenza e gravità delle ricadute, ma non agiscono sulla causa scatenante.
Cosa hanno scoperto i ricercatori
Il gruppo guidato da Kjetil Bjornevik e Natalia Drosu ha analizzato i linfociti T CD4+. Sono cellule del sistema immunitario centrali nel danno autoimmune tipico della sclerosi multipla. L’analisi ha mostrato che, nelle persone con SM, questi linfociti riconoscono soprattutto alcuni componenti del virus prodotti nella fase tardiva del suo ciclo replicativo, in particolare proteine del capside e glicoproteine di superficie.
Nei pazienti con sclerosi multipla non trattata, la risposta dei linfociti T CD4+ specifica per l’EBV è risultata circa doppia rispetto a quella dei soggetti sani. La reazione verso altri virus della stessa famiglia, invece, è rimasta sostanzialmente identica. Per gli autori, questa marcata reattività rappresenta una caratteristica distintiva della malattia, misurabile direttamente nel sangue.
I ricercatori hanno poi valutato l’effetto delle terapie anti-CD20, che eliminano i linfociti B. Sono tra i trattamenti più diffusi contro la sclerosi multipla. In due gruppi indipendenti di pazienti, per un totale di 60 persone monitorate prima e dopo l’inizio della cura, la terapia ha ridotto di circa 2,5 volte la risposta dei linfociti T CD4+ contro il virus. L’effetto è rimasto stabile fino a un anno dopo l’inizio del trattamento.
Nello stesso gruppo di pazienti trattati, la presenza del virus nella saliva si è quasi azzerata. È un segnale, secondo i ricercatori, che la terapia riduce anche l’attività virale nell’organismo. Con meno linfociti B infetti a disposizione, i linfociti T CD4+ hanno meno stimoli a cui reagire, e la risposta immunitaria si attenua di conseguenza.
Cosa significa per il futuro: vaccini e terapie antivirali
Secondo gli autori, i risultati forniscono una base per sviluppare vaccini contro l’Epstein-Barr. Aprono la strada anche a farmaci antivirali capaci di prevenire o attenuare la sclerosi multipla. Non si tratterebbe di curare i sintomi dopo la comparsa della malattia, come fanno oggi molte terapie, ma di intervenire a monte, sul fattore scatenante.
Un altro indizio ha orientato la ricerca verso i linfociti T CD4+: frexalimab. È un farmaco sperimentale già usato contro la sclerosi multipla, che agisce bloccando proprio l’attività di queste cellule, riducendo infiammazione e danno ai nervi. Il fatto che un trattamento mirato ai linfociti T CD4+ funzioni nella pratica clinica aveva suggerito ai ricercatori di indagare più a fondo il loro ruolo nella risposta al virus.
Esperti non coinvolti nello studio parlano di un passo avanti per la medicina di precisione. Emily Edwards, ricercatrice della Monash University in Australia, sottolinea come i risultati chiariscano il ruolo di entrambi i tipi di cellule immunitarie coinvolte, linfociti B e T. Aggiunge che oggi è possibile modularne l’attività con le immunoterapie già in uso. Syed Rizvi, direttore del Multiple Sclerosis Center of Rhode Island, osserva che ogni nuovo bersaglio molecolare identificato avvicina la ricerca a farmaci più mirati.
In Italia la sclerosi multipla riguarda circa 144.000 persone, secondo il Barometro SM 2025 di AISM, con circa 3.600 nuove diagnosi ogni anno. Al momento non esiste una cura definitiva, solo terapie che rallentano la progressione della malattia. Un vaccino contro l’EBV, se confermato da ulteriori studi, potrebbe cambiare radicalmente questo scenario.
Illustrazione/visual generata con AI a scopo illustrativo.
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Domande frequenti (FAQ)
Il virus di Epstein-Barr (EBV) è un herpesvirus che infetta oltre il 90% della popolazione mondiale, spesso senza sintomi o causando la mononucleosi. Uno studio del 2022 su oltre 10 milioni di militari statunitensi ha dimostrato che l’infezione da EBV aumenta in modo marcato il rischio di sviluppare la sclerosi multipla, rendendolo uno dei principali fattori di rischio noti per questa malattia.
I ricercatori hanno individuato il meccanismo immunitario con cui l’EBV potrebbe favorire la sclerosi multipla: nei pazienti con SM i linfociti T CD4+ riconoscono soprattutto alcuni componenti del virus prodotti nella fase tardiva del ciclo litico, con una risposta immunitaria circa doppia rispetto a chi non ha la malattia.
Sì. Lo studio dimostra che le terapie anti-CD20, già utilizzate per trattare la SM eliminando i linfociti B, riducono di circa 2,5 volte la risposta dei linfociti T CD4+ contro l’EBV e quasi azzerano la presenza del virus nella saliva, confermando il legame tra virus e malattia.
Non ancora. I risultati forniscono una base scientifica per sviluppare vaccini contro l’EBV e farmaci antivirali mirati, capaci in teoria di prevenire o attenuare la sclerosi multipla, ma servono ulteriori studi clinici prima che queste strategie diventino disponibili nella pratica.
Secondo il Barometro SM 2025 dell’Associazione Italiana Sclerosi Multipla (AISM), in Italia circa 144.000 persone convivono con la sclerosi multipla, con circa 3.600 nuove diagnosi ogni anno e una prevalenza particolarmente alta in Sardegna.
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