Un nuovo studio pubblicato sulla rivista Nature Communications ribalta un’idea consolidata sulla proteina tau, da decenni associata quasi soltanto ai danni dell’Alzheimer. I ricercatori dell’Università Flinders, in Australia, insieme a University of New South Wales e Macquarie University, hanno scoperto che questa proteina è un ingrediente essenziale per trasformare le esperienze in ricordi che durano nel tempo. Nei topi analizzati, l’assenza di tau non impedisce di imparare cose nuove, ma rende i ricordi più deboli e destinati a svanire nel giro di poche settimane. La scoperta aiuta a spiegare un enigma clinico: perché, nelle fasi iniziali della demenza, si può ancora apprendere mentre si perdono i ricordi già consolidati.
di Lavinia Giganti | Giornalista | Dossier Salute
IN SINTESI
- Uno studio su topi, pubblicato su Nature Communications, mostra che la proteina tau è necessaria per trasformare le esperienze in ricordi duraturi.
- La ricerca arriva dall’Università Flinders (Australia), in collaborazione con University of New South Wales e Macquarie University.
- Senza tau, i topi imparano normalmente, ma i ricordi restano deboli e tendono a svanire nel tempo.
- Il meccanismo coinvolge le “cellule engramma”, il gruppo di neuroni che custodisce fisicamente un ricordo, e una modifica chimica della tau chiamata fosforilazione.
- I risultati, per ora limitati ai topi, aiutano a capire perché nella demenza si perdono i ricordi già formati pur mantenendo, in parte, la capacità di apprendere cose nuove.
Cosa hanno scoperto i ricercatori
Lo studio, pubblicato su Nature Communications e condotto dal team guidato dal professor Arne Ittner, ha analizzato nei topi la cosiddetta “memoria remota”, cioè i ricordi richiamati giorni o settimane dopo un’esperienza. I ricercatori volevano capire quale ruolo giochi la tau, proteina da sempre associata ai danni neurologici dell’Alzheimer, nella formazione naturale della memoria in un cervello sano.
Il risultato più sorprendente riguarda la differenza tra apprendimento a breve termine e memoria a lungo termine. Gli animali privi di tau riuscivano comunque a imparare un compito e a ricordarlo subito dopo, segno che la proteina non è indispensabile per l’apprendimento immediato. Il problema emergeva più avanti: senza tau, i ricordi risultavano più fragili e tendevano a indebolirsi con il passare dei giorni, mentre negli animali con una tau funzionante restavano stabili nel tempo.
Secondo gli autori, questo distingue due fasi della memoria finora considerate più simili tra loro: la codifica iniziale di un’esperienza e il suo consolidamento duraturo. La tau entrerebbe in gioco proprio nella seconda fase, agendo come un organizzatore che aiuta il cervello a decidere quali informazioni meritano di essere conservate a lungo.
Il ruolo delle cellule engramma e della fosforilazione della tau
Al centro della scoperta ci sono le cosiddette “cellule engramma”: piccoli gruppi di neuroni che si attivano durante un’esperienza e vengono selezionati per custodirne fisicamente la traccia nel cervello. Non tutte le cellule coinvolte in un’esperienza diventano parte del ricordo: il cervello ne sceglie soltanto alcune, in un processo di selezione che finora restava in gran parte misterioso.
Lo studio dimostra che la tau interviene proprio in questa fase di selezione, aiutando a determinare quali cellule entreranno a far parte dell’engramma. Allo stesso tempo, la proteina limita l’attivazione di neuroni “di troppo”, riducendo il rumore di fondo e permettendo che il ricordo si formi in modo più preciso e stabile.
Il meccanismo molecolare individuato dai ricercatori è una modifica chimica specifica della tau, chiamata fosforilazione, che avviene in un punto preciso della proteina durante la fase di codifica del ricordo. È una fosforilazione controllata e fisiologica, ben diversa da quella anomala e diffusa che caratterizza l’Alzheimer: la differenza, spiegano gli autori, sta nella misura e nel contesto in cui avviene questa modifica.
Cosa significa per l’Alzheimer e la ricerca sulla demenza
I risultati aiutano a inquadrare meglio un fenomeno noto ai clinici: nelle fasi iniziali di alcune demenze, i pazienti possono ancora apprendere informazioni nuove, ma faticano a mantenerle nel tempo o a recuperare ricordi già formati. Lo studio suggerisce che questo squilibrio potrebbe dipendere da un malfunzionamento del ruolo organizzativo della tau, più che da una generica perdita di memoria.
I ricercatori hanno osservato che, quando nelle cellule engramma erano presenti forme patologiche di tau, si verificavano problemi diversi a seconda del momento: se la tau alterata era presente durante la formazione del ricordo, ne risultava compromessa la codifica; se compariva più tardi, a essere danneggiato era invece il recupero del ricordo già esistente.
Gli autori restano cauti sulla portata pratica immediata della scoperta: si tratta di uno studio condotto su topi, e servirà una conferma nei sistemi umani prima di poter parlare di ricadute cliniche. Resta però un tassello importante per capire meglio la biologia della memoria e, potenzialmente, per orientare la ricerca su nuovi bersagli terapeutici per la demenza.
Illustrazione/visual generata con AI a scopo illustrativo
Domande frequenti
La tau è una proteina che si lega ai microtubuli, le “impalcature” interne dei neuroni, e ne assicura la stabilità strutturale. È nota soprattutto per il suo ruolo nell’Alzheimer, dove forma aggregati patologici (i grovigli neurofibrillari), ma questo studio dimostra che nella sua forma normale svolge anche una funzione fisiologica importante nella formazione dei ricordi.
La ricerca è stata condotta su topi di laboratorio. I risultati non possono essere trasferiti direttamente all’uomo, ma offrono indizi preziosi su meccanismi cerebrali che potrebbero essere simili anche nella nostra specie, da verificare con ulteriori studi.
Sono piccoli gruppi di neuroni che si attivano durante un’esperienza e che vengono “selezionati” per conservarne fisicamente la traccia nel cervello. Sono considerate il substrato biologico del ricordo, l’unità fisica in cui viene immagazzinata un’informazione appresa.
Nella sua forma e quantità normali, la tau svolge funzioni fisiologiche utili, come quella individuata in questo studio. Il problema nell’Alzheimer nasce quando la tau si modifica in modo anomalo e si accumula in forme tossiche, non dalla sua semplice presenza nel cervello.
Non nell’immediato. Lo studio è un lavoro di ricerca di base che aiuta a comprendere meglio i meccanismi della memoria e della demenza. Gli stessi autori sottolineano che serviranno ulteriori ricerche, anche sull’uomo, prima di poter parlare di applicazioni terapeutiche concrete.
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Fonti
Lo studio scientifico originale, pubblicato su Nature Communications il 17 maggio 2026, con la descrizione completa della metodologia e dei risultati. Leggi l’articolo
L’approfondimento di SciTechDaily con le dichiarazioni dirette dei ricercatori dell’Università Flinders che hanno guidato lo studio. Leggi l’articolo
La sintesi dell’agenzia di stampa Xinhua, che riporta la dichiarazione ufficiale diffusa dall’Università Flinders sui risultati dello studio. Leggi l’articolo
