Il fumo: effetti sul cavo orale

Comitato Scientifico

Nei fumatori abituali sono state osservate varie modificazioni della mucosa orale che possono portare alla formazione di:

  • Gengivite e Parodontite
  • Candidosi
  • Melanosi del fumatore
  • Guarigione riterdata delle ferite
  • Carie
  • Abrasione
  • Sinusite
  • Alterazione del gusto
  • Ulcere aftose
  • Alitosi
  • Pigmentazione dei denti e delle protesi dentarie
  • Leucocheratosi nicotinica
  • Cheratosi da tabacco non da fumo
  • Lingua villosa
  • Leucoedema
  • Fibrosi sottomucosa
  • Leucoplachia
  • Carcinoma

Gengivite e Parodontite

La letteratura ha dimostrato che il fumo costituisce un fattore di rischio fondamentale della parodontite cronica, della parodontite aggressiva nonché della parodontite refrattaria alla terapia. I fumatori hanno una probabilità approssimativamente 3 volte maggiore di soffrire di parodontite grave rispetto ai non fumatori e mostrano all’incirca il 50% di miglioramento dopo terapia parodontale rispetto ai non fumatori.

È dimostrato da numerosi studi che non esistono differenze significative nella quantità di placca presente in fumatori e non fumatori. Quello che differisce nei due gruppi è piuttosto la qualità della flora batterica. La tensione di ossigeno nella tasca parodontale o perimplantare del fumatore è significativamente minore nel fumatore,  fattore che può favorire specie anaerobie più parodontopatogene.

 

Candidosi orale

La maggior parte dei pazienti affetti da candidosi orale (83%) è da moderata a forte fumatrice di sigarette .

La Candida albicans, un normale saprofita della mucosa orale di circa il 50% degli individui normali sani (non portatori di protesi), può essere diversamente influenzata dal fumo di tabacco e variabilmente aumentare o ridurre la sua crescita in differenti individui.

Melanosi del fumatore

Il fumo è in grado di stimolare i melanociti della mucosa orale a produrre un eccesso di melanina, al punto di determinare la comparsa di chiazze di pigmento brunastro sulla gengiva o sulla mucosa orale buccale nel 5-22% dei forti fumatori di pipa o di sigarette. In vitro è stato dimostrato che la stessa nicotina è in grado di attivare uno degli step nella produzione della melanina.

Sino a oggi non sono stati descritti casi di degenerazione in carcinoma o melanoma e la lesione non è mai stata osservata in utilizzatori di tabacco non da fumo. Occasionalmente si può osservare una melanosi con sovrapposizione di una leucoplachia: la lesione viene indicata con i termini di Melanoleucoplachia.

Guarigione ritardata delle ferite orali

Il fumatore mostra in generale una tendenza ad una ritardata guarigione delle ferite orali, siano esse estrazioni dentali, chirurgia parodontale, implantare o chirurgia orale di routine. Questo può essere dovuto, come abbiamo visto,  al diretto contatto dei costituenti del fumo con una ferita aperta, al ridotto flusso ematico, a una depressione della funzione leucocitaria, a una ridotta attività fibrinolitica, o ancora all’effetto essiccante dell’aria calda respirata o alla rottura del coagulo ematico dovuta alla pressione intraorale negativa prodotta durante l’inalazione del fumo.

Per quanto riguarda le estrazioni dentali in particolare, i fumatori mostrano un riempimento ematico marcatamente ridotto dell’alveolo post-estrattivo ed evidenziano un’incidenza di alveolite secca cinque volte maggiore rispetto ai non fumatori. In generale, è stato dimostrato che il fumo nel periodo post-estrattivo si associa allo sviluppo di alveoliti con un odd ratio di 3,5.

Meechan e Colleghi hanno valutato l’incidenza di alveolite dolorosa in 3541 estrazioni condotte in 2417 pazienti: i fumatori mostrano una più marcata tendenza a ridotto riempimento ematico dell’alveolo che pare associata allo sviluppo di dolore, e si è dimostrato che i forti fumatori (20 o più sigarette al giorno) mostrano più elevata incidenza di alveolite dolorosa rispetto ai non fumatori.  Lopez Carriches e colleghi nel loro studio osservano come dopo estrazione di terzi molari, i fumatori sono più esposti al rischio di sviluppare trisma rispetto ai non fumatori.

Per quanto riguarda in particolare gli effetti del fumo in implantologia, gli studi presenti in letteratura fanno riferimento ad alcuni parametri :

  • sopravvivenza implantare: si riferisce alla presenza di un impianto con o senza complicanze. Se riportato, la perdita dell’impianto può essere precoce (prima del carico) o tardiva (dopo il carico).
  • successo implantare: presenza di un impianto in assenza di complicanze di natura sia biologica sia tecnica. Vari autori hanno proposto numerosi criteri di successo.
  • insorgenza di peri-implantite.
  • evidenza radiografica di perdita ossea marginale peri-implantare.

I processi biologici coinvolti nell’osteointegrazione e nel mantenimento dei livelli ossei peri-implantari sono influenzati dal fumo di tabacco e forniscono quindi una spiegazione del minor tasso di sopravvivenza e successo implantare nei fumatori. Mentre il fumo di sigaretta non è una controindicazione assoluta al posizionamento di impianti, con la maggioranza degli studi che riportano un range di sopravvivenza implantare tra l’80 e il 96 %, i fumatori dovrebbero essere avvisati che esiste un rischio maggiore di perdita degli impianti e di periimplantite.

il rischio di fallimento implantare è descritto da un odd ratio tra 1,70 e 4,09 rispetto ai non fumatori a seconda delle varie metaanalisi prese in esame (e dopo procedure di aumento osseo, l’odd ratio di insuccesso implantare nel fumatore oscilla tra il 2,26 e 5,77 rispetto al non fumatore).  Il fattore di rischio o odd ratio per la perimplantite varia da 3,6 a 4,6 in letteratura. Bain e Moy, nel 1993, furono i primi a valutare l’influenza del fumo sulla percentuale di fallimento degli impianti dentali: se la percentuale di fallimenti complessiva si attestava intorno al 5,92%, in accordo con altri studi, i fumatori facevano registrare un tasso di fallimenti dell’11,28% contro il 4,76% dei non fumatori.

Successivamente altri studi ancora indicarono il fumo come una tra le principali cause di fallimento implantare. Lo studio di Gorman e Colleghi riporta invece un tasso di fallimento implantare nel fumatore del 6,50%, mentre un ulteriore studio retrospettivo di coorte di Moy e Colleghi indica addirittura una percentuale di fallimento del 20% nel fumatore. Tutti gli studi confermano un maggior effetto negativo del fumo sugli impianti mascellari rispetto a quelli mandibolari, probabilmente a causa della maggior influenza sull’osso mascellare di qualità più scadente rispetto alla mandibola.

L’insuccesso implantare precoce (nella fase precedente al carico) interessa dal 6,5 al 9 % dei casi nel fumatore a seconda dei diversi studi, e dall’1 al 3,5% nel non fumatore. La perdita dell’impianto in fase precoce è in media di 31% nel fumatore e di 4% nel non fumatore. Sono necessari ulteriori studi per stabilire l’influenza di dose e durata del fumo di sigaretta sul successo implantare.

Lo studio di Carcuac e Jansson dimostra che l’incidenza di periimplantite nei pazienti implantari non fumatori è di 64% mentre tale valore sale a 78% nei fumatori. Gli odd ratio per fumo e peri-implantite riportati oscillano tra 3,6 e 4,6. La percentuale di successo a 5 anni degli impianti osteointegrati si aggira tra il 94 e il 97,5 % a seconda dei vari studi. Il paziente fumatore deve preventivamente essere messo al corrente che il fumo aumenta da 4 a 6 volte il rischio di un insuccesso.

Carie

I clinici del diciannovesimo secolo erano convinti che il fumo di tabacco proteggesse dalla carie e ancora nel 1968 Schmidt fu in grado di affermare che la riduzione della carie dentale era l’unico vantaggio del fumo. Gli studi più recenti hanno invece rilevato la presenza di una forte associazione tra fumo di sigaretta e un’aumentata incidenza di carie, anche se una vera e propria relazione di causa-effetto non è ancora stata dimostrata.

I fumatori mostrano un numero di superfici dentali cariate o otturate significativamente più alto rispetto ai non fumatori e i forti fumatori risultano più colpiti dei fumatori moderati. E’ stato suggerito che il gruppo dei fumatori abbia uno standard di igiene orale inferiore e minori capacità tecniche, faccia più rari controlli dal dentista e presenti in generale una minore attenzione alle proprie condizioni di salute.

Questi fattori non sono stati messi sotto controllo negli studi precedenti ma potrebbero essere la reale spiegazione dell’aumentata incidenza di carie. Anche il tabacco da masticazione sembra incrementare l’insorgenza di carie, forse come conseguenza del fatto che più di un quinto del contenuto di alcune marche di tabacco non da fumo è costituito da zucchero ed alcune di esse sono addirittura in grado di svolgere il ruolo di terreno di coltura per alcuni ceppi batterici cariogeni.

Abrasione dentale

L’abrasione dentale consistente in una perdita di tessuto duro sul margine incisale o all’apice delle cuspidi, talvolta associata a migrazione degli elementi interessati, è un evento classicamente collegato all’uso di una pipa mantenuta sempre nella stessa posizione. I fumatori di sigarette non sembrano mostrare un incremento dell’abrasione dentale, mentre questa è certamente dimostrata nei soggetti che fanno uso di tabacco non da fumo da molti anni, specialmente se vivono o lavorano in ambienti molto polverosi.

Sinusite

I fumatori di tabacco sono più interessati da sinusite mascellare rispetto ai non fumatori e questa condizione si risolve del tutto o si riduce significativamente dopo la cessazione del vizio. Questo effetto è probabilmente imputabile ad un edema tabacco-correlato della mucosa sinusale e a ridotta mobilità ciliare dell’epitelio respiratorio sinusale. L’edema tende a ridurre l’ampiezza degli osti meato-antrali mentre l’indebolito movimento ciliare inficia la clearance sinusale di muco e batteri.

Alterazione del gusto

Gli individui hanno soglie predeterminate per la percezione di sensazioni olfattive e gustative. E’ ben noto che il fumo di tabacco innalza fortemente queste soglie, perciò riducendo la nostra abilità di percepire vari gusti e odori. Per quanto riguarda il gusto, è stata dimostrata una associazione dose-dipendente per il gusto amaro ed in misura minore per il salato, ma pare esservi lieve cambiamento nella percezione delle sostanze dolci o acide nel fumatore. La ridotta acuità gustativa peggiora progressivamente con ogni addizionale anno di uso di tabacco. Il tabacco da masticazione sembra avere poca o nessuna influenza sull’acuità gustativa.

Ulcere Aftose

La stomatite aftosa ricorrente è sicuramente dolorosa e molto comune, e colpisce circa il 10-20 % della popolazione generale, ma fino al 50 % dei professionisti sanitari. Piuttosto che determinare o indurre questo disturbo ulcerativo, il fumo di tabacco sembra prevenire la sua insorgenza o ridurne gli effetti. Le afte spesso compaiono o ri-compaiono in individui che smettono di fumare, e quasi tutti i soggetti colpiti (96%) sono non fumatori . Le ragioni di questa “protezione” non sono chiare, ma potrebbero essere legate all’aumento della cheratinizzazione degli epiteli orali o ad una minore risposta immunitaria dell’ospite agli antigeni batterici.

Alitosi

Sia il tabacco da fumo che quello da masticazione producono alito cattivo. Per quanto riguarda il fumo, l’alitosi è prevalentemente determinata dal fumo trattenuto nei polmoni e poi espirato. A prescindere dal metodo di assorbimento, comunque, numerosi composti nocivi penetrano nell’organismo dai polmoni a livello dell’interfaccia aria/sangue. Il tabacco da pipa e quello da sigaro contengono più zolfo rispetto a quello delle sigarette, perciò chi ne fa uso presenta una più accentuata alitosi rispetto ai fumatori di sigarette.

Pigmentazione dei denti e delle protesi dentarie

La macchia di tabacco, una pigmentazione estrinseca marrone/nera, è tipicamente individuabile sulla superficie smaltea di fumatori e utilizzatori di tabacco da masticazione. Essa è specialmente pronunciata nelle zone cervicali e sull’aspetto linguale degli elementi frontali. La sua intensità dipende più dalla quantità di placca e tartaro presenti che non dalla quantità di tabacco usato, ma come osservazione generale i fumatori mostrano il doppio delle macchie rispetto ai non fumatori.

La pigmentazione delle protesi con il tabacco da fumo è un grosso problema perché queste sono talvolta talmente profondamente imbevute di pigmento da non poter essere deterse mediante prodotti di pulizia per protesi mobili. Questo fenomeno è particolarmente accentuato nei soggetti con scarsa igiene orale, probabilmente a causa del rammollimento delle plastiche prodotto dagli acidi secreti dalla placca batterica. Il fumo è stato accertato accentuare anche le proprietà pigmentanti delle soluzioni e gel di clorexidina.

Leucocheratosi nicotinica

Quest’alterazione mucosa del palato duro era un tempo di frequente riscontro, ma è divenuta più rara da quando il fumo di sigaro e di pipa ha perso popolarità. La mucosa appare biancastra e si osservano numerose piccole aree rilevate con il centro arrossato: queste zone rossastre sono ghiandole salivari minori irritate il cui dotto escretore è infiammato dal fumo di tabacco.

Non ha potenziale di degenerazione maligna ed è considerata più una risposta al calore elevato che non ai prodotti chimici del fumo. La leucocheratosi è completamente reversibile in pochi mesi dopo la cessazione del fumo, anche nei casi in cui il soggetto abbia fumato per alcune decadi. Oggi si osserva occasionalmente in forti fumatori di sigarette (più di due pacchetti al giorno) ed è comunque d’intensità minore rispetto alle lesioni riscontrate  alcuni decenni fa.

Cheratosi provocata dal contatto col tabacco

Questo tipo di cheratosi, analogamente alla leucocheratosi nicotinica, non è più considerato una vera leucoplachia. È sempre una placca biancastra ipercheratosica ma, a differenza di questa, ha un tipico aspetto semitraslucente piuttosto che un colore bianco diffuso e una diversa ultrastruttura microscopica. Si localizza unicamente nelle aree di diretto contatto con il tabacco da masticare o da fiuto ed è spesso completamente reversibile dopo che il paziente affetto abbandona la sua abitudine.

Lingua villosa

La condizione mucosa di papille filiformi allungate che mimano la presenza di peluria sul dorso linguale è osservata frequentemente nei forti fumatori. Teoricamente il fumo di tabacco ostacola la normale desquamazione delle cellule epiteliali, le quali si accumulano così a formare uno strato molto spesso e bianco (finché sovra infezioni di batteri cromogeni non gli conferiscono una pigmentazione bruna o nerastra, fenomeno indicato come lingua nigra villosa) che si estende come lunghi “villi” all’apice delle papille.

Non esistono ricerche cliniche che permettano di associare definitivamente fumo e lingua villosa ma il fenomeno generalmente regredisce o si risolve dopo la cessazione dell’abitudine.

Lingua a carta geografica variante rossa

La condizione mucosa di papille filiformi che scompaiono mimano la presenza di eritema sul dorso linguale. Nel fumatore questa condizione, che può essere scambiata per una glossite micotica, accentua i sintomi del bruciore e della secchezza, provocati dalle sostanze chimiche irritanti su un’area disepitelizzata e impauperita delle difese proprie delle papille. La condizione è reversibile e cangiante, poiché in poche ore l’area interessata può variare di forma e composizione.

Leucoedema

Una modificazione bilaterale della mucosa orale dal contorno poco definito, di colore bianco-grigiastro e opalescente, è stata osservata frequentemente in soggetti con carnagione scura. Di natura sempre benigna e solitamente considerata una semplice variazione anatomica, può nel fumatore presentare un colore più bianco e dimensioni maggiori. Axell e Hericsson hanno riscontrato il leucoedema nel 60% dei fumatori adulti svedesi e soltanto nel 36% dei non fumatori.

Leucoplachia

Mentre l’esatta eziologia della lesione rimane tutt’ora ignota, il fumo di tabacco resta tuttora il fattore eziologico più largamente accettato. Approssimativamente l’80% dei pazienti affetti da leucoplachia sono fumatori e qualora si prendano in esame ampi gruppi di adulti si potrà riscontrare come i fumatori abbiano una probabilità maggiore di essere affetti da leucoplachia rispetto ai non fumatori (23% contro 4%).

La leucoplachia nel fumatore appare solitamente come una ben definita chiazza biancastra sulla mucosa orale;  il paziente tipo è maschio, di 50-60 anni di età, mentre la lesione ha in media un diametro di 1,4 cm ed è presente da 2-4 anni al momento della diagnosi.

Circa il 60% delle leucoplachie fumo-indotte scompare completamente in 6-12 mesi dopo la cessazione del fumo. Il potenziale medio di degenerazione in cancro delle  leucoplachie è approssimativamente del 4%, ma alcune forme di leucoplachia comportano un potenziale più elevato. Le eritroleucoplachie e la “speckled leukoplakia” raggiungono un potenziale del 25% e in alcuni studi addirittura del 41% .

Carcinoma orale

Il cancro orale e della faringe è fra i più importanti nell’uomo, occupando infatti l’ottavo posto fra i tumori più frequenti al mondo. Si tratta di un dato preoccupante poiché è paradossale che un tumore che “si vede”, come appunto quello che si sviluppa all’interno della bocca, in realtà non venga individuato e diagnosticato tempestivamente. Il carcinoma a cellule squamose è ovviamente la più drammatica modificazione della mucosa orale osservabile nel fumatore.

Almeno l’80% dei pazienti affetti da carcinoma orale sono fumatori e il fumatore ha una probabilità sette volte maggiore di contrarre il cancro rispetto al non fumatore.

L’alcool è un potente agente promotore in grado di alterare le cellule della mucosa orale e renderle molto più suscettibili alla trasformazione maligna per effetto dei cancerogeni del tabacco. Anche i soggetti che fanno uso di tabacco non da fumo sembrano presentare un rischio quattro volte maggiore di sviluppare carcinoma orale.

Una forma particolare di cancro orale a basso grado di aggressività, il carcinoma verrucoso, è così raro nei soggetti che non masticano tabacco da essere definito “cancro del tabacco da fiuto”: questo carcinoma si localizza tipicamente nell’esatta sede ove è cronicamente posto il tabacco.

Conclusioni

Tutte le condizioni che conducono ad un indebolimento delle difese immunitarie devono pertanto essere considerate con attenzione per i risvolti negativi che presentano nel tempo. La prevenzione effettuata a tutti i livelli, la sorveglianza delle lesioni sospette e la dismissione dal fumo si concretizzano promuovendo una conoscenza approfondita delle precancerosi e promuovendo nuovi stili di vita positivi.

 

Dott. Prof. Rolando Crippa

Dott. Prof. Rolando Giuseppe Crippa